Введение и этиология фибрильных судорог 0:06 Обсуждение фибрильных судорог и их связи с лихорадкой. Вирусная инфекция как основной пусковой механизм.
Вирусные инфекции и вакцины 0:44 Вирус герпеса человека HHV-6 и детская розеола. Вирус гриппа H1N1. Вакцины MMR, DTP и другие как возможные триггеры.
Возрастные и генетические факторы 1:36 Наиболее распространённый возраст для фибрильных судорог — от 6 месяцев до 5 лет. Высокий риск при наличии семейного анамнеза.
Патофизиология фибрильных судорог 2:47 Роль макрофагов и Т-клеток в иммунном ответе. Высвобождение цитокинов интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли альфа. Влияние цитокинов на NMDA-рецепторы нейронов.
Механизм развития судорог 4:13 Стимуляция NMDA-рецепторов глутаматом. Деполяризация нейронов и запуск потенциалов действия. Чрезмерные потенциалы действия могут привести к судорожной активности.
Роль гипоталамуса и лихорадки 5:52 Гипоталамус и его роль в регулировании температуры тела. Увеличение температуры тела и основного обмена веществ.
Респираторный алкалоз 7:10 Увеличение потребления кислорода и частоты дыхания. Снижение уровня CO2 и развитие респираторного алкалоза. Алкалоз как фактор, провоцирующий судороги.
Клинические проявления 10:38 Различие между сложными фибриллярными и простыми фебрильными припадками. Простые фебрильные припадки носят генерализованный характер.
Генерализованные припадки 11:09 Припадки, затрагивающие оба полушария мозга, называются генерализованными. Они характеризуются симметричным поражением верхних и нижних конечностей. Классический пример — тонико-клонические припадки.
Продолжительность и частота приступов 12:03 Продолжительность приступа обычно не превышает 15 минут. Простой фебрильный припадок обычно длится менее 15 минут и не повторяется более одного раза за 24 часа. Если за 24 часа происходит более одного припадка, это указывает на сложный фебрильный припадок.
Сложные фебрильные судороги 12:51 Сложные фебрильные судороги чаще очаговые и односторонние. Могут проявляться как тонические, клонические, атонические или миоклонические движения. Продолжительность более 15 минут или более одного припадка за 24 часа указывает на сложный фебрильный припадок.
Постиктальное состояние 14:38 После приступа может наблюдаться сонливость и растерянность, продолжающиеся не более 10 минут. Снижение уровня сознания более чем на 10 минут может указывать на альтернативный диагноз.
Диагностика 15:32 Важно учитывать историю болезни, включая вирусные инфекции и прививки. Необходимо исключить альтернативные диагнозы, такие как менингит или энцефалит, на основе физикального обследования. Оцениваются жизненно важные показатели, включая температуру и уровень кислорода в крови.
Поиск источников инфекции 17:29 Проверяются инфекции мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта и пневмония. Используются анализы мочи, УЗИ брюшной полости и рентген грудной клетки.
Лабораторные исследования 19:44 Анализируется уровень натрия, глюкозы и посевы крови. Проводится люмбальная пункция для исключения менингита или энцефалита. Сравниваются уровни глюкозы в крови и спинномозговой жидкости.
Визуализация и ЭЭГ 21:37 Для исключения структурных повреждений используются компьютерная томография или магнитно-резонансная томография. Электроэнцефалограмма ЭЭГ помогает выявить электрографические изображения припадков.
Лечение фебрильных припадков 22:18 Припадки обычно проходят самостоятельно через 5 минут. Если приступ длится более 5 минут или имеет сложный характер, требуется абортивная терапия. Первая линия лечения — лоразепам, альтернативные препараты: медазолам и диазепам.
Механизм действия препаратов 23:05 Препараты воздействуют на ГАМК-рецепторы нейронов. ГАМК-нейроны выделяют большое количество ГАМК, которая связывается с рецепторами. Лоразепам, медазолам и диазепам делают ГАМК-рецепторы более чувствительными, что позволяет ионам хлора поступать в нейрон. Гиперполяризация клетки уменьшает потенциалы действия и снижает интенсивность приступа.
Борьба с лихорадкой 24:19 Лихорадка часто связана с вирусными инфекциями. Для снижения температуры используются НПВП, избегая аспирина из-за риска развития синдрома Рейе. Предпочтительные препараты: ибупрофен, кеторолак, топрокс и ацетаминофен.
Механизм действия НПВП и ацетаминофена 25:23 Вирус стимулирует иммунную систему, которая выделяет цитокины, стимулирующие гипоталамус. Гипоталамус выделяет PGE2, который повышает температуру. НПВП и ацетаминофен ингибируют циклооксигеназу, снижая уровень PGE2 и температуру.
Заключение 26:42 Подчёркивается важность понимания механизмов фибрильных судорог. Завершение видео с надеждой на понимание материала аудиторией.
