Судороги | Этиология, Патофизиология, Клинические особенности, Лечение, Осложнения/Эпилептический статус

Введение

0:07

Обсуждение припадков, эпилепсии и эпилептического статуса.
Призыв к поддержке канала: лайки, комментарии, подписки.
Определение припадка как ненормальной электрической активности в ЦНС.

Сосудистые причины

1:02

Острые ишемические инсульты, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния.
Гипертоническая энцефалопатия и вазогенный отёк.
Бескислородная черепно-мозговая травма.

Инфекционные причины

2:21

Менингит, энцефалит и абсцесс головного мозга.
Раздражение мозговых оболочек и ткани мозга.

Травматические причины

3:29

Эпидуральная и субдуральная гематомы.
Разрыв средней мозговой артерии и венозное кровотечение.

Аутоиммунные причины

4:29

Аутоиммунный энцефалит, системная красная волчанка.
Паранеопластические синдромы при раке.

Метаболические причины

6:14

Дефицит тимина, гипогликемия, гипо- и гипернатриемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипофосфатемия.
Влияние питательных веществ и электролитов на судороги.

Почки и мочевина

8:08

Накопление мочевины и увеличение метаболических отходов.
Возможное влияние на приступы.

Метаболические причины судорог

8:39

Печёночная недостаточность приводит к накоплению аммиака, который может вызывать судороги.
Гипертиреоз увеличивает уровень Т3 и Т4, что также может спровоцировать судороги.
Другие метаболические причины: дефицит тимина, гипогликемия, гипер- и гипонатриемия, гипокальциемия, магнезиемия, гипофосфатемия, уремия.

Идиопатические причины

9:39

Эпилепсия определяется как два неспровоцированных припадка с интервалом более 24 часов или припадок с частотой повторения не менее 60%.
Возможные причины эпилепсии: неправильное лечение противоэпилептическими препаратами, синдромы эпилепсии, такие как синдром Веста и синдром Леннокса-Гасто.

Неопластические причины

11:16

Опухоли в мозге, особенно мультиформная глиобластома и менингиома, могут вызывать очаговые припадки.
Метастатические опухоли также могут быть причиной судорог.

Лекарственные препараты

12:27

Опиоиды, трициклические антидепрессанты, антихолинергические препараты, изониазид, салицилаты, кокаин, цефепин, амфетамины, метронидазол, пенициллины, бупроприон, отмена этанола, литий могут снижать порог судорожной готовности.

Дополнительные причины

15:11

Эклампсия при беременности с высоким кровяным давлением может вызывать судороги.
Лихорадка, особенно у детей, может быть спусковым механизмом для судорог.
Генетические причины: скрипичная кенурия, митохондриальные заболевания, лизосомальные и пероксисомальные расстройства.

Патофизиологические механизмы

16:46

Снижение активности тормозного пути ГАМК и увеличение активности стимулирующего пути глутамата приводят к судорогам.
Увеличение выработки глутамата активирует NMDA- и AMPA-рецепторы, что вызывает деполяризацию и потенциалы действия.
Дисфункция ГАМК-А-рецепторов нарушает подавление потенциалов действия, приводя к гиперполяризации.

Гиперполяризация и потенциалы действия

20:25

Гиперполяризация делает внутреннюю часть клетки отрицательной, что снижает вероятность активации потенциалов действия.
Снижение активности ГАМК-пути приводит к уменьшению поступления ионов хлора в клетку и снижению гиперполяризации.
Уменьшение гиперполяризации увеличивает потенциал действия, вызывая аномальную электрическую активность в центральной нервной системе.

Патофизиология и типы припадков

21:23

Аномальная электрическая активность может быть вызвана дисфункцией ГАМК-рецепторов или увеличением глутаматного пути.
Фокальный припадок возникает в одной точке мозга и затрагивает одно полушарие.
Генерализованный припадок распространяется на оба полушария мозга.

Клинические особенности фокальных припадков

22:59

Фокальные припадки могут вызывать двигательные, сенсорные, вегетативные и психологические симптомы.
Двигательные симптомы связаны с активностью лобной доли, сенсорные — с теменной, затылочной и височной областями.
Вегетативные симптомы связаны с глубокими отделами височной доли и островковыми лимбическими структурами.

Процесс припадков

26:54

Припадок начинается с триггера, которым могут быть стресс, перенапряжение, недосыпание, яркий свет или звуки.
Аура включает дежавю, чувство страха, тошноту и автоматизмы, такие как быстрое моргание или жевание.
Иктальное событие — это сам припадок.

Постиктальная фаза

29:50

Постиктальная фаза наступает после припадка и может включать растерянность, вялость, сонливость и амнезию.
Симптомы могут варьироваться в зависимости от типа припадка: ухудшение фокуса или полный генерализованный припадок.

Паралич Тодда и анатомия припадка

31:43

Паралич Тодда характеризуется слабостью в одной стороне тела после фокального припадка с ухудшением состояния.
Припадок начинается с триггера, который может вызвать ауру: дежавю, страх, тошноту, автоматизм.
После иктального события наступает постиктальная фаза, характеризующаяся спутанностью сознания, летаргией, усталостью и амнезией.

Фокальные моторные припадки

33:07

Фокальные моторные припадки возникают в лобной доле и могут проявляться атонически, тонически, клонически и миоклонически.
Атонический припадок характеризуется расслаблением мышц, тонический — напряжением, клонический — быстрым сокращением, миоклонический — асинхронными подергиваниями.
Марш Джексона — распространение двигательных движений от дистального отдела конечности к проксимальному.

Визуальные проявления фокальных двигательных припадков

34:44

Одностороннее дрожание конечности.
Поворот глаз в одну сторону.
Наклон головы набок.

Фокальные сенсорные припадки

35:41

Соматосенсорные припадки: боль, парестезии, джексоновский марш.
Зрительные галлюцинации.
Слуховые припадки: необычные звуки, звон в ушах.
Обонятельные припадки: интенсивные запахи, например, подгоревшего тоста.
Вкусовые припадки: ненормальный привкус во рту, металлический привкус.

Вегетативные симптомы

38:22

Увеличение частоты сердечных сокращений, тахикардия.
Повышение кровяного давления, гипертония.
Недержание мочи.
Повышенное слюноотделение и потоотделение.

Психологические симптомы

40:03

Дежавю, ощущение надвигающейся гибели или страха.
Деперсонализация, диссоциация с самим собой или окружающей средой.
Дереализация, отсоединение от окружения.

Фокальные припадки с нарушениями

41:37

Затрагивают ретикулярную формацию и таламус, что может привести к потере сознания.
Сопровождаются аурой: автоматизм, тошнота, дежавю.
Постиктальное состояние: амнезия или замешательство, паралич Тодда.

Очаговые припадки

42:55

Очаговый припадок с нарушениями включает вовлечение ретикулярной формации и таламуса, сопровождается потерей сознания, аурой, автоматизмом и постиктальным состоянием.
Очаговый припадок без нарушений не затрагивает таламус и ретикулярную формацию, не приводит к потере сознания.

Вторичная генерализация

43:52

Фокальные припадки с нарушениями могут вторично генерализоваться, распространяясь через мозолистое тело и затрагивая оба полушария мозга.
Это приводит к двустороннему поражению полушарий и генерализованному припадку.

Признаки очагового припадка

45:44

Наличие ауры, автоматизмов и симптомов фокального припадка, таких как односторонняя дрожь, вращение глаз, поворот головы, может указывать на то, что припадок изначально был очаговым.

Генерализованные припадки

46:20

Генерализованные припадки включают двустороннее вовлечение полушарий, таламус и ретикулярную формацию, сопровождаются потерей сознания и постиктальным состоянием.
Существуют два типа генерализованных припадков: моторный и немоторный.

Моторные генерализованные припадки

47:16

Моторные припадки могут проявляться как генерализованный атонический, генерализованный клонический, генерализованный тонический, генерализованный миоклонический или классический тонико-клонический припадок.
Тонико-клонический припадок характеризуется одеревенением и судорожными движениями обеих сторон тела.

Симптомы тонико-клонического припадка

48:15

Судорожные сокращения затрагивают мышцы дыхательной системы, что может привести к непроизвольному крику.
Задействуются экстраокулярные мышцы, вызывая поднятие взгляда или закатывание глаз.
Сокращение жевательных мышц может привести к прикусыванию языка.

Вегетативные эффекты

50:07

Генерализованные двигательные припадки могут вызывать недержание мочи и кала, тахикардию и гипертонию.

Немоторные генерализованные припадки

51:03

Немоторные припадки классифицируются как приступы отсутствия сознания, характеризуются затемнением сознания и эффектом «грезы наяву».
Мышечный тонус обычно не снижается, припадки могут повторяться до 100 раз в день.

Диагностика

53:14

ЭЭГ показывает классический всплеск

Оценка адекватности противоэпилептических препаратов

54:49

При эпилепсии необходимо оценить уровень AED в крови.
Если уровень низкий, дозу препарата увеличивают.
При нормальном уровне, но наличии пространства для манёвра, дозу также увеличивают.
Если уровень нормальный и нет пространства для манёвра, меняют препарат.

Алгоритм действий при первом приступе

57:15

Анализируют анамнез пациента и возможные причины приступа.
Оценивают адекватность противоэпилептического средства.
Рассматривают первопричину приступа.

Сосудистые причины приступов

58:12

Возможные причины: острый ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, бескислородная травма головного мозга, синдром задней обратимой энцефалопатии.
Методы диагностики: компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, люмбальная пункция.

Инфекционные причины приступов

58:54

Возможные причины: менингит, энцефалит, абсцесс головного мозга.
Методы диагностики: компьютерная томография, МРТ, люмбальная пункция, анализ крови на CBC.
Стереотаксическая аспирация для определения патогенов.

Травмы и аутоиммунные синдромы

59:53

Диагностика травм: компьютерная томография для выявления эпидуральной или субдуральной гематомы.
Оценка аутоиммунных синдромов: аутоиммунная панель, проверка антител.
Паранеопластический синдром: компьютерная томография грудной клетки, брюшной полости и таза.

Метаболические причины приступов

1:01:51

Проверка уровня глюкозы в крови.
Оценка электролитного баланса: натрий, кальций, магний, фосфор.
Тесты BMP и LFT для оценки функции почек и печени.
Проверка уровня аммиака и функции щитовидной железы.

Неопластические причины приступов

1:04:55

Возможные причины: глиобластома, менингиома, метастатическая злокачественная опухоль.
Методы диагностики: компьютерная томография, МРТ с контрастированием.

Диагностика абсцессов и раковых заболеваний

1:05:10

МРТ с контрастированием помогает определить границы поражения при абсцессах.
Контраст увеличивает объём опухоли при раковых заболеваниях.
После МРТ может потребоваться компьютерная томография, а затем резекция или биопсия для уточнения диагноза.

Оценка лекарственного воздействия

1:06:09

Необходимо ознакомиться со списком лекарств пациента.
Токсикологический анализ помогает выявить наркотики, такие как этанол, кокаин, амфетамин, бензодиазепины и опиоиды.
Анализ мочи на наркотики — первый шаг в токсикологическом обследовании.

Диагностика эклампсии

1:07:07

Эклампсия характеризуется высоким кровяным давлением, судорогами и беременностью.
Для диагностики могут потребоваться анализ мочи и сывороточный бета-ХГЧ.
Проверка температуры и генетические тесты могут помочь в диагностике.

Дополнительные лабораторные исследования

1:08:04

Уровень креатинкиназы КФК может быть повышен при сильных судорогах из-за разрыва мышц.
Увеличение уровня лактата может привести к ацидозу.
Уровень пролактина помогает отличить эпилептический припадок от психогенного.
Тропонин указывает на повреждение мышц.

ЭКГ и ЭЭГ

1:10:21

ЭКГ помогает исключить аритмии, которые могут имитировать припадки.
ЭЭГ выявляет аномальную электрическую активность в мозге.

Лечение припадков

1:11:05

Противоэпилептические препараты стабилизируют состояние пациента.
Поиск первопричины припадка важен для успешного лечения.
Лечение первопричины может позволить прекратить приём противоэпилептических средств.

Механизм действия противоэпилептических препаратов

1:12:53

Судороги связаны с увеличением глутаматного пути и уменьшением тормозного пути ГАМК.
Препараты блокируют стимулирующий глутаматный путь или стимулируют тормозящий ГАМК-путь.
Блокаторы натриевых каналов уменьшают потенциалы действия и высвобождение глутамата.

Примеры противоэпилептических препаратов

1:16:26

Вальпроат вальпроевая кислота.
Фенитоин фосфенитоин.
Топирамат топирамат.
Карбамазепин карбамазепин.

Влияние потенциалов действия на высвобождение глутамата

1:17:26

Потенциалы действия активируют кальциевые каналы, управляемые напряжением, на аксоне.
Кальций связывается с рецепторами SV-2A на везикулах, вызывая высвобождение глутамата.
Глутамат воздействует на NMDA- и AMPA-рецепторы, вызывая приток катионов и деполяризацию.

Блокаторы кальциевых каналов

1:18:10

Блокаторы кальциевых каналов уменьшают поступление кальция, что снижает высвобождение глутамата и потенциал действия.
Примеры блокаторов: габапентин и этосуксимид.

Блокаторы рецепторов SV-2A

1:19:41

Леватрацетам ингибирует связывание кальция с рецептором SV-2A, уменьшая высвобождение глутамата.

Блокаторы NMDA-рецепторов

1:20:55

Кетамин блокирует связывание глутамата с NMDA-рецепторами, уменьшая приток катионов и деполяризацию.

ГАМК-путь и его роль

1:21:53

ГАМК образуется из глутамата и связывается с ГАМК-рецепторами, вызывая гиперполяризацию и снижение потенциала действия.
Дисфункциональные ГАМК-рецепторы могут привести к деполяризации и увеличению потенциала действия.

Преобразование ГАМК

1:24:16

ГАМК возвращается в нейроны и преобразуется в янтарный полуальдегид ферментом ГАМК-трансаминазой.

Агонисты ГАМК

1:26:05

Бензодиазепины лоразепам, диазепам, медазолам, пропофол, фенобарбитал являются агонистами ГАМК.
Они стимулируют ГАМК-рецепторы, увеличивая количество ионов хлора и гиперполяризацию.

Ингибиторы обратного захвата ГАМК

1:28:21

Тиагабин предотвращает обратный захват ГАМК, сохраняя его в синапсах дольше.

Ингибиторы ГАМК-трансаминазы

1:28:56

Вигабатрин и вальпроат являются ингибиторами ГАМК-трансаминазы, предотвращая превращение ГАМК в неактивную форму.

Противоэпилептические средства и эпилептический статус

1:29:40

Устранение первопричины судорог и назначение противоэпилептических препаратов.
Эпилептический статус: припадок длится более пяти минут или следует за другим припадком без возврата к исходному состоянию.

Первоначальные действия при эпилептическом статусе

1:30:39

Оценка состояния дыхательных путей, дыхания и кровообращения.
Интубация при гипоксии, контроль гипертонии и тахикардии.

Устранение обратимых причин

1:31:14

Быстрое определение и устранение гипогликемии с помощью D50.
Лечение дефицита витамина B1 у пациентов с алкоголизмом с помощью тимина.
Введение магния при эклампсии у беременных.
Нейтрализация токсичности изониазида и назначение витамина B6.

Применение бензодиазепинов

1:33:32

Введение лоразепама или медазолама для увеличения активности ГАМК.
Предпочтение лоразепама при внутривенном введении.

Противоэпилептические препараты

1:34:48

Лучшие препараты для лечения генерализованных тонико-клонических припадков: левотерацетам, фенитоин, фосфенитоин, вальпроат.
Лейкозамид как возможный дополнительный препарат.

Внутривенное введение противоэпилептических препаратов

1:36:24

Пропофол, мидазолам, кетамин и пентобарбитол как основные препараты.
Увеличение поддерживающих доз противоэпилептических препаратов.

Поиск первопричины и дополнительные методы

1:39:01

Повторный поиск первопричины при продолжающихся приступах.
Возможность использования кетогенной диеты и других методов.
Постепенное добавление новых препаратов при необходимости.

Заключение

1:40:00

Подчёркивание важности пошагового подхода к лечению.
Необходимость выявления и устранения первопричины судорог для их прекращения.