Введение в курс 0:09 Приветствие на курсе «Биология поведения человека» в Стэнфорде. Объяснение цели первой половины курса: переход между различными дисциплинами.
Критика принципов эволюции поведения 1:14 Обсуждение критики основных принципов эволюции поведения: наследственности, адаптации и градуализма. Упоминание о различиях в понятиях наследственности и генетической основы поведения.
Политические аспекты эволюции 2:12 Влияние политических взглядов на восприятие эволюции поведения. Примеры влияния на практики, такие как лоботомия и обучение.
Генетическая наследуемость и эволюция 3:11 Объяснение подхода социобиологов и эволюционных психологов к наследственности. Критика подхода за допущение генетической наследуемости без альтернативных объяснений.
Молекулярные принципы эволюции 4:58 Роль генов как молекул информации и их влияние на развитие признаков. Важность белков в формировании клеток и выполнении их функций.
Кодирование белков 6:47 Процесс кодирования белков через ДНК и РНК. Роль аминокислот и их последовательности в формировании белков.
Форма белка и его функция 7:51 Зависимость формы белка от его последовательности и взаимодействия с другими молекулами. Пример взаимодействия гормонов и нейромедиаторов с рецепторами.
Влияние аминокислот на форму белка 9:38 Различия в поведении аминокислот в воде: гидрофильные и гидрофобные. Влияние последовательности аминокислот на трёхмерную структуру белка.
Заключение 10:33 Подчёркивание ключевой зависимости между последовательностью ДНК и формой белка. Упоминание роли белков как ферментов.
Роль ферментов 11:17 Ферменты катализируют реакции, увеличивая их скорость в миллиарды раз. Они могут соединять или разрывать связи между молекулами. Все ферменты — это белки, которые передают информацию и выполняют структурные функции.
Изменение формы белков 12:14 Форма белка может меняться в зависимости от его функции. Пример изменения формы — каналы, которые открываются и закрываются при разных условиях. Структура белка определяет его форму и функцию.
Центральная догма жизни 13:11 Фрэнсис Крик сформулировал центральную догму: информация передаётся от ДНК к РНК и к белку. Эта догма часто нарушалась, но оставалась основным постулатом.
Вирусы и центральная догма 14:11 Вирусы могут изменять первый шаг в передаче информации, проникая в ДНК организма. В 1970-х годах были обнаружены вирусы, использующие РНК как промежуточную форму. Ретровирусы могут превращать РНК в ДНК, нарушая центральную догму.
Микромутации 16:57 Микромутации — это ошибки при копировании одной буквы в ДНК. Они могут быть вызваны излучением или химическими соединениями. Точечные мутации могут не иметь последствий из-за избыточности генетического кода.
Избыточность генетического кода 18:38 Генетический код избыточен: 64 комбинации из трёх букв ДНК кодируют 20 аминокислот. Некоторые триплеты кодируют одну и ту же аминокислоту, что позволяет точечным мутациям не влиять на конечный результат. Вариации чаще всего происходят в средней букве триплета.
Нейтральные и точечные мутации 20:17 Нейтральная мутация не имеет последствий, если меняется средняя буква, но новый триплет кодирует ту же аминокислоту. Точечные мутации могут привести к изменению аминокислоты, но обычно разница минимальна из-за схожести реакций аминокислот. Иногда изменение одной буквы даёт новую аминокислоту с другим характером химических реакций, что радикально меняет форму белка.
Делеции и инсерции 22:28 Делеция — потеря буквы, приводящая к смещению рамок и серьёзным изменениям в коде. Инсерция — дублирование буквы, также вызывающее смещение рамок и потерю смысла. Эти мутации могут иметь катастрофические последствия для функции белка.
Влияние мутаций на белок 23:24 Микромутации снижают качество работы белка, изменяя его форму. Делеции и инсерции могут полностью аннулировать функцию белка. Микроэволюционные изменения играют важную роль в изменении функции белков.
Пример фенилкетонурии 24:54 Фенилаланин может стать токсичным при накоплении в организме. Фермент превращает фенилаланин в безопасную форму. Мутация гена фермента приводит к накоплению фенилаланина и развитию фенилкетонурии.
Синдром тестикулярной феминизации 26:38 Синдром тестикулярной феминизации СТФ: генетически мужчина с феминизированными яичками, вырабатывающими много тестостерона. Мутация меняет форму рецептора андрогена, делая его нечувствительным к тестостерону. В истории были примеры медицинского вмешательства, включая реконструктивную хирургию.
Мутации в ферментных системах 30:12 Мутации в биосинтетических ферментах снижают эффективность производства тестостерона. Люди с такими мутациями рождаются с низким уровнем тестостерона и фенотипически выглядят как девочки. Этический подход в медицине: объяснение ситуации родителям и прогноз на долгую и счастливую жизнь без детей.
Низкий уровень тестостерона и смена пола 32:45 У плода мальчика в утробе уровень тестостерона был крайне низким. Во время полового созревания мозг начинает повышать уровень тестостерона, но из-за заторможенного фермента уровень не достигает нормального значения. В результате андрогенных эффектов человек меняет пол, становясь мужчиной.
Мутация и её последствия 33:45 Одиночная мутация приводит к незначительному изменению работы белка, не выключая его функцию полностью. Культурное принятие таких изменений связано с адаптацией к биологическим особенностям.
Нейрохимические сигналы и бензодиазепины 34:41 Бензодиазепины — это химические мессенджеры, снижающие тревожность. Вариации в последовательности ДНК бензодиазепиновых рецепторов влияют на их форму и эффективность.
Селекция крыс и бензодиазепиновые рецепторы 36:25 Селекция крыс с разной тревожностью выявила различия в форме бензодиазепиновых рецепторов. Эти различия объясняются мелкими вариациями в последовательности ДНК.
Эволюция и мутации 38:39 Мутации объясняют градуалистическую модель эволюции через мелкие изменения в работе белков. Даже небольшие изменения могут привести к значительным последствиям в популяции.
Ген FOXP2 и его связь с речью 40:54 Ген FOXP2 связан с речью и общением у разных видов животных. У людей ген FOXP2 значительно отличается от версий у других видов.
Эксперимент с FOXP2 у мышей 42:47 Замена мышиного FOXP2 на человеческий привела к усложнению ультразвуковой вокализации у мышей. Это подтверждает, что у людей ген FOXP2 значительно отличается от версий у других видов.
Положительный и стабилизирующий отбор 45:41 Положительный отбор приводит к значительным изменениям в генах, создавая новые аминокислоты. Стабилизирующий отбор обеспечивает неизменность генов и их функций.
Эволюция FOXP2 у человека 46:41 Последние четверть миллиона лет привели к значительным изменениям в гене FOXP2 у человека. Эти изменения являются результатом положительного отбора, который выбрал наиболее выгодные версии аминокислот.
Генетические сходства человека и шимпанзе 47:21 У человека и шимпанзе 98% общих генов, кодирующих схожие признаки. Эти гены не отвечают за наличие рогов, хоботов, бивней и других уникальных признаков. Общие гены формируют схожие иммунные системы и другие признаки.
Варианты генов и их значение 50:14 Обсуждение общих генов на самом деле касается типов генов, кодирующих определённые признаки. Точечные мутации могут слегка менять функцию генов, влияя на приспособленность. Даже мелкие генетические преимущества могут повышать конкурентоспособность и репродуктивность.
Модель прерывистого равновесия 52:29 Стивен Джей Гулд и Нильс Элдридж предложили модель прерывистого равновесия, отвергая градуализм. Эволюция происходит периодами стазиса, прерываемыми резкими скачками изменений. Нейтральные мутации обычно не влияют на эволюцию, а не нейтральные могут повышать приспособленность на небольшой процент.
Палеонтологические данные и теория прерывистого равновесия 55:19 Гулд, будучи палеонтологом, заметил пробелы в палеонтологической летописи, указывающие на периоды стазиса. Пополнение знаний о промежуточных стадиях эволюции подтверждает модель прерывистого равновесия. Большая часть времени в эволюции проходит без крупных изменений, что противоречит градуализму.
Выводы из модели прерывистого равновесия 57:10 Мелкие генетические изменения не важны для эволюции. Конкуренция и селективное преимущество часто не влияют на распространение генов. Модель прерывистого равновесия критикует социобиологические взгляды, подчёркивая, что конкуренция не является основным двигателем эволюции.
Критика теории эволюции 58:10 Эволюционисты критикуют теорию за смешивание палеонтологии и эволюционной биологии. Палеонтологи работают в масштабах миллионов лет, а биологи — в масштабах поколений. Биологи считают модель палеонтологов абсурдной и не связанной с процессом эволюции.
Ограничения палеонтологии 59:38 Палеонтология изучает только формы организмов, не затрагивая внутренние органы и поведение. Окаменелости не показывают эволюцию мозга, меланизма кожи и других признаков. Эволюционные изменения, не отражающиеся в окаменелостях, остаются незамеченными палеонтологами.
Спор между градуалистами и прерывистым равновесием 1:01:04 Сторонники прерывистого равновесия утверждают, что окаменелости подтверждают их теорию. Градуалисты требуют показать молекулярные механизмы быстрых изменений. Молекулярная биология подтверждает градуализм, а не прерывистое равновесие.
Открытие экзонов и интронов 1:04:53 Гены разбиты на экзоны и интроны, которые кодируют разные части белка. Ферменты сплайсинга собирают экзоны воедино, формируя рабочий ген. Дэвид Балтимор показал, что из одного гена можно получить несколько разных белков.
Модульная структура генов 1:08:05 Модульная структура генов позволяет создавать разные белки из одного гена. Ферменты сплайсинга работают по-разному в разных тканях, определяя экспрессию генов. Одна последовательность ДНК может генерировать разные белки в разных условиях.
Последствия модульной системы 1:11:05 Правило «один ген — один белок» перестало действовать. Один ген может генерировать множество разных белков в зависимости от условий и обстоятельств. Понимание модульной системы построения генов имеет большое значение для современной биологии.
Структура генов и некодирующая ДНК 1:11:21 Гены состоят из интронов и экзонов. Ранее считалось, что 99,9% ДНК кодирует аминокислоты, но это оказалось неверным. Между генами часто находятся длинные отрезки некодирующей ДНК.
Роль некодирующей ДНК 1:12:19 95% ДНК не кодирует белки. Некодирующая ДНК содержит инструкции для активации генов. Эта информация используется для управления экспрессией генов.
Регуляторные последовательности 1:14:26 Промоторы и репрессоры регулируют транскрипцию генов. Факторы транскрипции активируют или деактивируют гены. Промоторы имеют особую микроформу, которая позволяет молекулам сцепляться с ними.
Взаимодействие генов и промоторов 1:17:02 Один промотор может регулировать несколько генов. Один ген может иметь несколько промоторов, отвечающих за разные сигналы. Разные факторы транскрипции активируют целые сети экспрессии генов.
Влияние среды на экспрессию генов 1:19:10 Среда клетки и организма регулирует экспрессию генов. Гормоны и внешние сигналы, такие как феромоны, влияют на экспрессию генов. События в окружающей среде определяют, какие гены активируются.
Контекст экспрессии генов 1:24:55 Важно не столько содержание белка, сколько условия его экспрессии. Внешние факторы меняют контекст экспрессии генов, а не их функцию. Система регулирования экспрессии генов сложнее, чем казалось ранее.
Будущие исследования 1:25:56 В ДНК записано множество регуляторных правил, о которых мало что известно. Модулирующая структура генов и система регуляции среды важны для понимания эволюции. Необходимо объединить знания о регуляции генов с молекулярной биологией мутаций и эволюционных изменений.
Роль хроматина в транскрипции 1:27:02 Хроматин стабилизирует ДНК, обеспечивая её защиту. Факторы транскрипции взаимодействуют с хроматином, который раскрывается и пропускает их к ДНК. Условия раскрытия хроматина регулируются внешними факторами.
Регуляция доступа факторов транскрипции 1:28:02 Конформационные изменения хроматина определяют, достигнет ли фактор транскрипции ДНК. Среда может permanently изменить структуру хроматина вокруг гена, влияя на его транскрипцию.
Перманентное выключение генов 1:28:55 Метилирование может перманентно изменить работу участка хроматина, исключая доступ факторов транскрипции. Это приводит к «выключению» гена.
Пример эпигенетического влияния 1:29:44 Тип ухода за крысами влияет на работу генов, связанных с гормонами стресса, изменяя работу хроматина. Ранний опыт оставляет долгосрочные изменения в работе генов.
Эпигенетика и её роль 1:30:31 Эпигенетика изучает регуляцию доступа к последовательностям ДНК. Пример учёного Стива Суми: изменение стиля материнского ухода влияет на доступ к 4000 генов в мозге обезьян.
Уровни регуляции генов 1:31:30 Ферменты сплайсинга определяют комбинацию экзонов и производство белков. Факторы транскрипции включают и выключают гены, отражая внешние события. Эпигенетика обеспечивает долгосрочные изменения доступности генов.
Эволюция и мутации 1:32:59 Мутации ферментов сплайсинга, факторов транскрипции и промоутеров могут иметь значительные последствия. Изменения могут быть не только постепенными, но и радикальными.
