Атеросклероз Патогенез, факторы риска, осложнения 1

YOUTUBE · 30.11.2025 04:31

Ключевые темы и таймкоды

Введение

0:14
  • Автор рад записывать видео-лекцию о атеросклерозе.
  • Обещает разобрать патогенез и его связь с острыми жизнеугрожающими состояниями.

Эксклюзивный контент

0:39
  • Приглашает подписаться на его ВК-канал для получения эксклюзивного контента.
  • Обещает публиковать перерисованные рисунки, таблицы и схемы для лучшего усвоения материала.

Эндотелиальная дисфункция

1:01
  • Эндотелиальная дисфункция лежит в основе многих заболеваний.
  • Основные функции эндотелия: поддержание гемостаза, проницаемости сосудов, регуляция воспаления, ангиогенеза и вазодилатации.

Роль оксида азота

3:11
  • Оксид азота играет ключевую роль в вазодилатации и ангиогенезе.
  • Эндотелий стремится к вазодилатации, но может быть поврежден, что приводит к эндотелиальной дисфункции.

Факторы риска эндотелиальной дисфункции

5:40
  • Основные факторы риска: гипертоническая болезнь, курение, высокий уровень гомоцистеина, окисленные липопротеины низкой плотности и маленькие липопротеины низкой плотности.

Патогенез атеросклероза

6:30
  • Основные слои сосуда: адвентиция, гладкомышечные клетки и эндотелий.
  • Эндотелиальная дисфункция является первой фазой развития атеросклероза.

Реакция на повреждение эндотелия

9:13
  • На поврежденные эндотелиальные клетки приходят макрофаги и липопротеины низкой плотности.
  • Макрофаги окисляют липопротеины низкой плотности, формируя пенистые клетки и жировые полоски.

Миграция и пролиферация гладкомышечных клеток

15:24
  • Тромбоциты адгезируются на поврежденном эндотелии, высвобождая цитокины.
  • Цитокины усиливают воспаление, что приводит к дальнейшему повреждению эндотелия и формированию жировых полосок.

Гиперплазия гладкомышечных клеток

18:39
  • Инициирует гиперплазию гладкомышечных клеток.
  • Миграция гладкомышечных клеток в эндотелий.
  • Синтез экстрацеллюлярного матрикса: коллаген, протеогликаны, эластин.

Симптомное течение атеросклероза

20:28
  • Экстрацеллюлярный матрикс стабилизирует гладкомышечные клетки.
  • Процесс продолжается, гладкомышечные клетки вытесняют эндотелий.
  • Атеросклероз любого сосуда протекает одинаково.

Факторы риска атеросклероза

22:04
  • Модифицируемые факторы риска: дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение, гиподинамия, стресс, тревога, сахарный диабет.
  • Немодифицируемые факторы риска: мужской пол, возраст, наследственный анамнез.

Формирование фиброзной капсулы

27:25
  • Миграция гладкомышечных клеток и синтез экстрацеллюлярного матрикса.
  • Формирование фиброзной капсулы, состоящей из гладкомышечных клеток и экстрацеллюлярного матрикса.
  • Некротический центр внутри капсулы состоит из пенистых клеток и кристаллов холестерина.

Симптомный период атеросклероза

32:35
  • Атерома сужает просвет сосуда, ухудшая доставку кислорода к миокарду.
  • Вазоспазм и стресс могут усугубить ишемию и стенокардию.
  • Медикаментозная терапия направлена на снижение стенокардии и замедление роста атеромы.

Роль макрофагов в атеросклерозе

34:37
  • Макрофаги синтезируют матриксную металлопротеиназу.
  • Матриксная металлопротеиназа разрушает фиброзную капсулу и экстрацеллюлярный матрикс.
  • Это приводит к дальнейшему разрушению атеромы и ухудшению состояния.

Разрыв бляшки

36:37
  • Истончение фиброзной капсулы до некротического центра.
  • Некротический центр выходит из фиброзной капсулы.
  • Повреждение эндотелия оголяет коллаген, что привлекает тромбоциты.

Формирование тромба

37:33
  • Тромбоциты активно собираются на оголенном коллагене.
  • Формируется тромб, что приводит к окклюзии.
  • Это один из вариантов окклюзии, приводящий к инфаркту миокарда.

Атеросклеротическая эмболия

38:50
  • Если тромбоциты не закупоривают повреждение, содержимое некротического центра может попасть в кровоток.
  • Это называется атеросклеротической эмболией.

Заживление и эрозия бляшки

40:16
  • Если тромбоциты не окклюзировали повреждение, происходит заживление.
  • При заживлении увеличивается количество гладкомышечных клеток, что сужает просвет сосуда.
  • Эрозия бляшки также может привести к инфаркту миокарда, но это реже происходит.

Осложнения атеросклероза

43:20
  • Атеросклероз ослабляет стенки сосудов, что может привести к аневризме.
  • Тромбоз может вызвать инфаркт миокарда, инсульт и другие состояния.
  • Атеросклероз почечных артерий может привести к артериальной гипертензии.

Другие осложнения

45:39
  • Атеросклероз может вызвать атрофию головного мозга и холестериновую эмболию.
  • Заболевания периферических артерий могут привести к хромоте и язвам нижних конечностей.

Заключение

47:29
  • Видео охватывает основные аспекты патогенеза атеросклероза.
  • Автор призывает подписаться на канал и обещает новогодний презент в виде ЭКГ при ишемии и инфаркте миокарда.